آیا مغز می‌تواند پس از آسیب، توانایی خود را برای کنترل حرکت دوباره به دست آورد؟
به گزارش گفتمان ما به نقل از Entekhab،
آیا مغز می‌تواند پس از آسیب، توانایی خود را برای کنترل حرکت دوباره به دست آورد؟ یک مطالعه جدید روی موش‌ها، سرنخ‌های جالبی در این زمینه ارائه کرده است. به گزارش انتخاب و به نقل از ساینس‌الرت؛ دانشمندان با قرار دادن موش‌های آزمایشگاهی در معرض یک آفت‌کش به نام روتنون (Rotenone)، تغییراتی شبیه برخی علائم بیماری پارکینسون در آن‌ها ایجاد کردند. موش‌ها پس از سه هفته قرار گرفتن در معرض این ماده، آهسته‌تر حرکت می‌کردند، تعادل خود را از دست می‌دادند و در انجام برخی حرکات مشکل داشتند. اما اتفاقی غیرمنتظره رخ داد! پس از پایان مواجهه با آفت‌کش، موش‌ها به‌تدریج و بدون دریافت درمانی برای رفع این علائم، بهبود پیدا کردند. حدود چهار ماه بعد، حرکت آن‌ها به وضعیت گروه کنترل نزدیک شد و پس از یک سال، عملکردشان در چند آزمایش حرکتی تقریباً با موش‌های هم‌سن خود برابر بود. در مغز موش‌ها چه اتفاقی افتاده بود؟ پژوهشگران برای بررسی علت این بهبود، بخشی از مغز به نام «ماده سیاه» را مطالعه کردند؛ ناحیه‌ای که در کنترل حرکات بدن نقش مهمی دارد. در بیماری پارکینسون، سلول‌های تولیدکننده دوپامین آسیب می‌بینند. دوپامین ماده‌ای شیمیایی است که به تنظیم حرکات بدن کمک می‌کند. در بررسی‌های اولیه، تعداد سلول‌هایی که با نشانگرهای مربوط به تولید دوپامین شناسایی می‌شدند، حدود ۴۰ درصد کاهش یافته بود. بااین‌حال، بررسی یک نشانگر عمومی‌تر نشان داد که تعداد کلی نورون‌ها در این ناحیه حفظ شده است. این یافته احتمال جالبی را مطرح کرد: شاید برخی از سلول‌های عصبی نمرده بودند، بلکه توانایی تولید نشانگرهای معمول خود را از دست داده بودند. پس از ۱۲ ماه، تعداد سلول‌های شناسایی‌شده با نشانگر دوپامین به سطحی مشابه گروه کنترل رسید؛ هرچند نشانه‌های مربوط به فعالیت آنزیم مورد بررسی همچنان ضعیف‌تر بود. دانشمندان هنوز نمی‌دانند دقیقاً چه سازوکاری باعث این تغییرات شده است. احتمال دارد سلول‌های عصبی باقی‌مانده عملکرد خود را بهبود داده باشند یا ارتباطات عصبی آن‌ها تغییر کرده باشد. آیا این یافته به معنای درمان پارکینسون است؟ خیر! پژوهشگران تأکید می‌کنند که این نتایج را نمی‌توان مستقیماً به انسان تعمیم داد. این مطالعه فقط روی موش‌های نر انجام شده و مدل آزمایشگاهی مورد استفاده، تمام ویژگی‌های بیماری پارکینسون در انسان را بازسازی نمی‌کند. همچنین، بهبود عملکرد حرکتی لزوماً به معنای ترمیم کامل مغز نیست. از سوی دیگر، ارتباط میان مواجهه با برخی آفت‌کش‌ها و افزایش خطر ابتلا به پارکینسون در انسان، موضوعی جداگانه است و این آزمایش آن را رد نمی‌کند. چرا این کشف اهمیت دارد؟ این پژوهش نشان می‌دهد که برخی تغییرات عصبی ناشی از مواجهه با مواد سمی ممکن است، دست‌کم در شرایط آزمایشگاهی، برخلاف انتظار دائمی نباشند. شناخت سازوکارهایی که به سلول‌های عصبی کمک می‌کنند عملکرد خود را بازیابند یا در برابر آسیب مقاوم بمانند، شاید در آینده مسیرهای تازه‌ای برای پژوهش درباره بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون باز کند. این مطالعه در سال ۲۰۲۶ در مجله علمی iScience منتشر شده است.
