به گزارش تابناک؛ یک مکمل پرکاربرد برای درد مفاصل با نتیجه‌ای بالقوه نگران‌کننده در افراد مبتلا به مشکلات شناختی اولیه مرتبط شده است.
به گزارش گفتمان ما به نقل از Tabnak،
به گزارش تابناک؛ یک مکمل پرکاربرد برای درد مفاصل با نتیجه‌ای بالقوه نگران‌کننده در افراد مبتلا به مشکلات شناختی اولیه مرتبط شده است. پژوهشگران دانشگاه فلوریدا دریافتند که مصرف گلوکوزامین احتمال ایجاد اختلال شناختی خفیف به زوال عقل را افزایش می‌دهد. اختلال شناختی خفیف که با نام کوتاه اِم‌سی‌آی/ MCI شناخته می‌شود، به مشکلات قابل‌اندازه‌گیری در حافظه یا تفکر اشاره دارد که بیش از پیری طبیعی است، اما لزوماً تأثیر چشمگیری بر زندگی روزمره ندارد. این یافته‌ها از یک تحلیل گذشته‌نگر بزرگ روی پرونده‌های پزشکی بیماران به دست آمده، با آزمایش‌هایی روی بافت مغز انسان و مدل‌های موشی آلزایمر پشتیبانی شده است. نتایج هنوز مقدماتی است و باید در کارآزمایی بالینی انسانی آزمایش شود. این مطالعه در مجله نِیچِر متابولیزم/ Nature Metabolism منتشر شده است. گلوکوزامین زیر ذره‌بین گلوکوزامین بدون نسخه فروخته می‌شود و به‌ویژه در میان سالمندانی که آن را برای سلامت مفاصل مصرف می‌کنند، محبوب است. رامون سان (Ramon Sun)، نویسنده ارشد مطالعه، می‌گوید: بیش از ۵۵ میلیون نفر در سراسر جهان با آلزایمر زندگی می‌کنند و بسیاری از آنها مکملی مصرف می‌کنند که ممکن است بیماری‌شان را بدتر کند. گروه پژوهشی با استفاده از هوش مصنوعی، پرونده‌های سلامت دانشگاه فلوریدا را بین سال‌های ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ میلادی بررسی کرد. پژوهشگران روی دو گروه تمرکز کردند: افرادی که از قبل به آلزایمر یا نوعی زوال عقل مبتلا بودند، و افرادی که اختلال شناختی خفیف داشتند؛ یعنی مشکلات حافظه داشتند، اما هنوز به زوال عقل مبتلا نشده بودند. در هر دو گروه، ۸ درصد بیماران مصرف گلوکوزامین را گزارش کردند. ۲۵ درصد احتمال بیشتر پس از در نظرگرفتن سن، جنسیت و جمعیت‌شناسی، پژوهشگران دریافتند مصرف گلوکوزامین با ۲۵ درصد احتمال بیشتر برای پیشرفت اختلال شناختی خفیف به زوال عقل مرتبط است. در میان افراد مبتلا به آلزایمر یا یکی از انواع زوال عقل، مصرف گلوکوزامین با ۲۵ درصد خطر بیشتر مرگ‌ومیر نیز مرتبط بود؛ اما این ارتباط در گروه اختلال شناختی خفیف مشاهده نشد؛ یعنی گلوکوزامین ممکن است وقتی زوال عقل از قبل پیشرفت کرده، اثر قوی‌تری داشته باشد. نکته مهم این است که این یافته‌ها ثابت نمی‌کند خودِ گلوکوزامین باعث بدترشدن زوال عقل می‌شود. این مطالعه فقط نشان می‌دهد بین مصرف گلوکوزامین و بدترشدن زوال عقل یک رابطه وجود دارد، اما رابطه با علت فرق دارد؛ ممکن است عوامل دیگری باعث این تفاوت شده باشند. مَت گنتری (Matt Gentry)، یکی از نویسندگان مطالعه، می‌گوید: این داده‌ها بسیار جالب و تأمل‌برانگیز است. ثابت نکرده‌ایم که گلوکوزامین علت بدترشدن بیماری است، اما این یافته پرسش مهمی را مطرح می‌کند که باید بیشتر بررسی شود. یک مسیر سوخت‌وسازی احتمالی پژوهشگران همچنین شواهدی از یک سازوکار زیستی پیدا کردند. کار آنها به مسیر سوخت‌وسازی اشاره می‌کند که شامل اتصال ساختار‌های قندی به پروتئین‌هاست. این فرایند بخشی طبیعی از زیست‌شناسی سلول است، اما در آلزایمر بیش از حد فعال می‌شود. سان می‌گوید: نتایج ما نشان می‌دهد سوخت‌وساز تغییریافته سهم فراوانی در پیشرفت آلزایمر دارد و رفع نقص سوخت‌وسازی می‌تواند مکمل مهمی برای رویکرد‌های متمرکز بر پلاک‌ها و گره‌ها باشد. پلاک‌ها و گره‌ها دو مورد از شناخته‌شده‌ترین ویژگی‌های آلزایمر هستند. پلاک‌ها رسوبات غیرطبیعی پروتئینی به نام آمیلوئید بتا هستند که بین سلول‌های مغزی جمع می‌شوند. گره‌ها هم شکل‌های پیچ‌خورده پروتئین تاو هستند که داخل نورون‌ها ایجاد می‌شوند. آزمایش روی موش‌ها و بافت‌های انسانی در آزمایش روی موش‌ها، گلوکوزامین باعث شد باقی‌مانده‌های قندی بیشتری به پروتئین‌ها بچسبند. همین موش‌ها در حافظه تشخیص (توانایی تشخیص چیز‌های آشنا) ضعیف‌تر از موش‌های دیگر عمل کردند. وقتی پژوهشگران فرایند اتصال قند را متوقف کردند، حافظه موش‌ها بهبود یافت. نمونه‌های مغزی افراد مبتلا به آلزایمر هم اتصال قندی بیشتری نسبت به بافت سالم نشان داد. گنتری می‌گوید: پروتئین‌ها ماشین‌های مولکولی سلول هستند و برای اینکه درست تاشوند، به جای مناسب بروند و کارشان را انجام دهند، باید برچسب‌های قندی به روش درستی به آنها اضافه شود. در آلزایمر، این سامانه بیش از حد فعال است و به‌نظر می‌رسد به بیماری کمک می‌کند، نه اینکه از آن محافظت کند. جمع‌بندی این نتایج پرسش مهمی درباره مصرف گلوکوزامین در افراد مبتلا به اختلال شناختی یا زوال عقل مطرح می‌کند، اما هنوز ثابت نمی‌کند که باید مصرف آن را قطع کنند. برای تعیین اینکه آیا گلوکوزامین مستقیماً پیشرفت آلزایمر را تسریع می‌کند و کدام بیماران آسیب‌پذیرترند، به یک کارآزمایی بالینی روی انسان نیاز است. به گفته پژوهشگران، اگر این یافته‌ها در مطالعات بعدی تأیید شود، می‌تواند به درمان‌های جدیدی منجر شود که به‌جای تمرکز فقط بر پلاک‌ها و گره‌ها، سوخت‌وساز مغز را هدف بگیرند. منبع: وبگاه سایِنس دِیلی
